Adipositas als kardiovaskulärer Risikofaktor: Diagnose

Unser Verständnis der Pathophysiologie der Atherosklerose und die Einschätzung des kardiovaskulären Risikos hat sich in den letzten 20 Jahren enorm verbessert, aber auch fundamental verändert. Zu den schon länger beachteten Faktoren Hypertonie und Diabetes sind vor 10 Jahren die Hyper- und Dyslipidämien getreten. Gerade die Dyslipidämien weisen aber auch eine enge Assoziation mit der viszeralen (abdominellen) Fettverteilung auf, dem zentralen Risikofaktor des metabolischen Syndroms.
Das viszerale Fett und die Adipositas können aber auch eine Gruppe neuerer Risikofaktoren wie Akutphasenproteine, Inflammationsmarker und prokoagulatorische Faktoren vermehren und in ihrer Aktivität verstärken und solcherart zusätzlich in die Atherothrombose eingreifen.

Die Hyperglykämie als Einzelsymptom hingegen ist nur ein geringer kardiovaskulärer Risikofaktor und beeinflusst eher die mikrovaskulären Erkrankungen Retinopathie, Nephropathie und Polyneuropathie.

Definitionen der Adipositas und des metabolischen Syndroms

Die Adipositas wird heute mit Hilfe des Body-Mass-Index (BMI) klassifiziert. Unter 20kg/m2, spätestens unter 18kg/m2 besteht Untergewicht. Die Klassifizierung darüber ist in Tabelle 1 angeführt.
Übergewicht per se (25-30kg/m2) scheint zu keiner wesentlichen Steigerung des kardiovaskulären Risikos zu führen, in einigen Studien entspricht das Risiko hier dem von Normalgewichtigen. Es bleibt aber abzuwägen, in welchem Alter das gilt. Die bisherigen Studien wurden ja in mittelalten Populationen durchgeführt und sind nicht auf junge Menschen extrapolierbar.

Tabelle 1: Adipositasklassifikation

* Manche Klassifikationen benennen einen BMI bis 24kg/m2 als normal und führen bis 27 einen „Übergangsbereich“ ein, darüber den „Übergewichtsbereich“, da ab 27kg/m2 die Insulinresistenz eklatant ansteigt und daher das Diabetesrisiko deutlich ansteigt. 

Tabelle 2: Definitionen des metabolischen Syndroms laut NCEP ATP III 2001 [1] und IDF 2005 [2].

* Metabolisches Syndrom mit ≥3 Faktoren positiv.

** Diese Richtlinie wird nach wie vor stark diskutiert, sie ist aber einfach. Metabolisches Syndrom = viszerale Fettverteilung + 2 andere Faktoren. Beide Kriterien sind nicht deckungsgleich. Zur Risikobeschreibung und Ableitung einer Therapierelevanz erscheint die ATP-III-Definition besser geeignet, die IDF-Definition hebt aber das Bewusstsein, beim Vorliegen eines „Bauches“ früher an die anderen Faktoren des metabolischen Syndroms zu denken bzw. danach zu fahnden, was insgesamt unterstützenswert ist.
Beachten Sie, dass der mittlere BMI bei 102 bzw. 88cm etwa bei 30 liegt, wodurch per se "Hochrisiko" besteht. Bei einem Cut-off von 94 und 80 cm liegt der BMI bei etwa 25 kg/m2, wo die viszerale Fettverteilung „beginnt“, aber dadurch noch nicht gleich vaskuläres Hochrisiko abzuleiten ist.

Praxis-Tipp 1:

Bitte beachten Sie, dass übergewichtige und adipöse Frauen heute im Gegensatz zu früher selten gynoid fettverteilt sind und damit ein höheres Risiko bei gleichem Gewicht aufweisen!

Praxis-Tipp 2:

Messen Sie auch das Körperfett: Bei Männern wird ein Körperfett bis 20% als normal betrachtet, bei Frauen bis 25%. Das wird im Alter zwar schwer zu erreichen sein, dürfte aber in allen Altersgruppen günstig sein. Oft haben normalgewichtige Menschen ein Körperfett von 40% infolge von mangelnder Bewegung (Muskelatrophie) und werden nur so als „verfettet“ erkannt.

Assoziierte metabolische und Blutdruckkonsequenzen der Adipositas und insbesondere der viszeralen Fettverteilung

Die Akkumulation viszeralen Fettes führt zu tiefgreifenden Veränderungen bei metabolischen Faktoren und in der Blutdruckregulation. In beiden Geschlechtern verdoppelt sich zwischen einem BMI von 25 und 30kg/m2 die Inzidenz der arteriellen Hypertonie (Tabelle 3).

Tabelle 3: Effekte der (viszeralen) Fettakkumulation

1. Effekte auf den Lipidstoffwechsel mit Hyper-/Dyslipidämie (small dense LDL, HDL-C-Erniedrigung, erhöhtes non-HDL-C)
2. Effekte auf Insulinresistenz, Glukosetoleranz und Diabetes
3. Effekte auf die Hypertonie
   a. Natriumretention/Volumenüberladung
   b. Stimulation von Renin-Angiotensin-Aldosteron
   c. Stimulation der sympathischen Nervenaktivität
   d. Leptinresistenz/Insulinresistenz
4. Fatty liver disease (NASH)
5. Hyperurikämie
6. Anstieg von Akut-Phase-Proteinen
7. Hyperkoagulabilität und gestörte Endothelfunktion

An dieser Stelle sollte ergänzt werden, dass die Therapie der Adipositas und des metabolischen Syndroms neben der Gewichtsreduktion alle beim individuellen Patienten entdeckten Faktoren des Syndroms umfassen muss. Nur multifaktorielle Behandlung erscheint zielführend. Ein solches Vorgehen hat sich schließlich auch schon in vielen Studien bewährt und war bei Hochrisikopatienten mit Diabetes schon in kurzer Zeit als effektiv nachweisbar [3].

Fazit:
Damit gehört Übergewicht und Adipositas immer vom Arzt (mit)betreut und nicht in die Hände von Wellness-Trainern und nichtmedizinischen Institutionen aller Art.

Körpergewicht-Übergewicht-Adipositas („Fettspeicherkrankheit“)

Mehr als 11% der österreichischen Bevölkerung im Jahre 2000 war adipös (20-25% über normal,  "Body-Mass-
Index" >30 kg/m²). Zirka 30% waren übergewichtig, mit enormen Zuwächsen vor allem bei Kindern und Adoleszenten. Fett und insbesondere viszerale Fettspeicher waren in der Vergangenheit wichtig für das  Überleben, da es häufig Hungerperioden gegeben hat. Im Fastenzustand werden solche Speicher erschlossen und dienen als Quelle für die Energieproduktion. Mäßige Energiezufuhr und regelmäßige Bewegung dienen als  Schutzfaktoren vor der Gewichtszunahme. Die genetische Basis der Gewichtsregulation liegt im  Energiestoffwechsel. Ein Kandidatengen für neue Ziele der Therapie ist etwa das MC4R                 (Melanocortin-4-Rezeptor)-Gen. Leider hat die Genforschung zwar viele mögliche Ziele der Therapie entdeckt, aber derzeit noch keine neuen breit einsetzbaren Therapieformen hervorgebracht. 

Lipidstoffwechsel bei Adipositas und metabolischem Syndrom

Fettspeicherung und Mobilisation sind für viele nachfolgende Stoffwechselprozesse wichtig. Fettspeicherung und Mobilisation trägt zu vermehrter Fettzirkulation (freie Fettsäuren) und Lipoproteinproduktion bei. Unglücklicherweise vermehrt der Übergewichtige und Adipöse dann nicht die körperliche Bewegung, genau das Gegenteil ist der Fall, was aber auch durch die vermehrte Belastung bei Bewegung erklärbar ist. Die genetische Basis und die Umwelt scheinen dabei unterschiedliche Bedeutung zu haben.

Praxis-Tipp 3:

Ein Mensch mit Adipositas trägt je nach Körpergröße etwa 15 kg zu viel mit sich herum, was Sie mit einem schweren Rucksack leicht nachvollziehen können. Jemand mit 30kg zu viel hat zwei solche Lasten usw. Zum Beispiel sehen wir zunehmend bereits 14-Jährige mit 160cm/90 kg, 18-Jährige mit unterschiedlicher Größe aber ca. 120 kg, 25-Jährige mit 150 kg und unter 30-Jährige mit 200kg.

Immer wenn der Abbau triglyzeridreicher Lipoproteine (VLDL) via Lipasen gestört ist oder LDL-Teilchen (z.B. bei Leberverfettung) schlecht verarbeitet bzw. rückaufgenommen werden können, wird sich eine Hyper- oder Dyslipidämie entwickeln, die man besser im postprandialen Zustand als im Nüchternzustand sieht. Die Assoziation von viszeralem Fett und Mortalität (v.a. kardiovaskulär, aber auch Tumore) ist daher nicht überraschend. Freie Fettsäuren und Triglyzeride (v.a. in „remnant particles“) stellen durch vermehrte Fettoxidation und verminderte Glukoseutilisation die Verbindung von Fetten zum Diabetes her. Dabei kommt es zu verminderter Muskel-Glukoseaufnahme durch vermehrte muskuläre Insulinresistenz, was im Weiteren zur Glukosetoleranzstörung bis hin zu Diabetes führt. HDL-Teilchen entsorgen normalerweise Cholesterinester aus dem Körper. Bei vermehrtem Körperfettfluss wie bei viszeraler Fettverteilung und Adipositas werden die Cholesterinester „rückverteilt“ auf triglyzeridreiche Teilchen, die die Cholesterinester wieder in die Peripherie bringen und dadurch atherogen werden. Gleichzeitig nimmt das HDL-Cholesterin ab. Die entstehenden HDL-Teilchen verlieren günstige antiatherogene Eigenschaften und damit ihren protektiven Effekt. Somit werden hohe Triglyzeride und niedriges HDL-Cholesterin zum charakteristischen, oft unterschätzten Lipid-Risiko-Faktor des metabolischen Syndroms und der Adipositas.

BMI, Taille-Hüfte-Verhältnis und kardiovaskuläres Risiko

Die Kuopio-Studie aus Finnland verwendete nicht den Bauchumfang alleine, sondern das Taille-Hüfte-Verhältnis und verwendete bei Männern einen Cut-off von 0,9 (recht niedrig). In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass das erhöhte kardiovaskuläre Risiko (mal3) bei einem BMI von 25 kg/m2 beginnt, aber auch darunter eine viszerale Fettverteilung ähnlich bedeutsam ist (Normalgewicht um den Preis des Muskelmangels). Interessanterweise war der Effekt körperlicher Bewegung in allen Gruppen zu sehen, aber ausgeprägter bei Fehlen einer viszeralen Fettverteilung. Der Risikofaktor Rauchen hat - wie zu erwarten war - alle Gruppen gleichmäßig verschlechtert. Das unterstützt insgesamt die Nutzung der IDF-Guidelines, die ja auch etwa diesen Gewichtsbereich ergeben.

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